胃溃疡的‘幕后黑手’，H. pylori与NSAIDs的双重打击

胃溃疡，这一消化系统常见的慢性疾病，其发病机制复杂多样，其中幽门螺杆菌（H. pylori）的感染和长期使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）是两大主要诱因，H. pylori通过其产生的尿素酶分解胃内尿素，形成氨云保护自己免受胃酸侵蚀，同时破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应，最终导致胃溃疡的形成，而NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）途径，减少胃黏膜前列腺素的合成，使得胃黏膜保护作用减弱，同时促进炎性细胞因子的释放，加剧了胃黏膜的损伤。

值得注意的是，这两种因素常常相互作用，形成恶性循环，H. pylori感染使胃黏膜对NSAIDs的损伤更加敏感，而NSAIDs的使用又进一步削弱了胃黏膜的防御能力，为H. pylori的定植和繁殖提供了有利条件，在胃溃疡的治疗中，除了针对症状的药物治疗外，还需重视对H. pylori的根除治疗以及避免或慎用NSAIDs的指导原则。

胃溃疡的防治需从多方面入手，既要关注H. pylori的感染控制，也要注意NSAIDs的合理使用，以实现更全面的治疗效果。